Репрезентативное изображение
Вашингтон [US]27 августа (ANI): Согласно недавнему исследованию, вещество, вырабатываемое кишечными микробами, может вызывать рубцевание и повреждение кровеносных сосудов у пациентов со склеродермией.
Результаты исследования были опубликованы в журнале iScience. Кишечный микробиом регулирует иммунитет, и его изменения играют роль в аутоиммунных состояниях, таких как склеродермия. Однако до сих пор исследователи не знали, как изменения кишечного микробиома способствуют фиброзу и повреждению сосудов, характерным для склеродермии.
Исследователи из Мичиганской медицины исследовали, как соединение, продуцируемое микробиомом кишечника, называемое N-оксидом триметиламина или ТМАО, может вызывать изменения клеточных процессов при склеродермии, которые вызывают фиброз, воспаление и повреждение сосудов.
ТМАО образуется в печени после того, как в кишечнике метаболизируются питательные вещества, такие как холин и карнитин, которых много в западной диете, богатой мясом. Результаты, опубликованные в iScience, показывают, что ТМАО может перепрограммировать клетки, превращая их в рубцовые миофибробласты, что приводит к фиброзу и повреждению сосудов.
Кроме того, у пациентов со склеродермией повышен уровень фермента, ответственного за образование ТМАО, называемого FMO3. Доктор медицины, старший автор статьи и заведующий отделением ревматологии Мичиганского университета здоровья. «Далее мы рассмотрим, можно ли использовать лекарства или пищевые продукты, такие как оливковое масло первого отжима, для блокирования образования этого соединения в кишечнике для лечения фиброза». (АНИ)
